摘要：目的:觀察四逆散(SNS)對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠腹腔Raw264.7巨噬細(xì)胞炎癥的保護(hù)作用,并探討其可能的作用機(jī)制.方法:體外培養(yǎng)Raw264.7細(xì)胞,分為空白組,模型組,SNS低、中、高質(zhì)量濃度組,光學(xué)顯微鏡下觀察各組細(xì)胞形態(tài)變化,Elisa檢測各組細(xì)胞培養(yǎng)基上清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量,Western-blot法檢測各組細(xì)胞P-ERK/ERK、P-p38/p38、P-JNK/JNK,P-IKβ-α和P-p65表達(dá)量,免疫熒光法檢測P65轉(zhuǎn)核情況,激光共聚焦觀察LPS與Raw264.7細(xì)胞膜binding的程度.結(jié)果:SNS可濃度依賴性地抑制LPS誘導(dǎo)的Raw264.7細(xì)胞分化,IL-6、TNF-α炎癥因子的釋放,降低絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/核因子(NF-κB)途徑中磷酸化蛋白P-ERK、P-p38、P-JNK,P-IKβ-α和P-p65含量,抑制p65轉(zhuǎn)錄入核,及LPS與Raw264.7細(xì)胞膜結(jié)合.結(jié)論:SNS可保護(hù)LPS誘導(dǎo)的Raw264.7細(xì)胞炎癥,該作用可能與其抑制MAPKs/NF-κB通路磷酸化相關(guān).