摘要：目的： 探討miR-509-3p對頭頸鱗狀細(xì)胞癌（HNSCC）細(xì)胞CAL27增殖的調(diào)控作用。 方法： 實(shí)時定量RT-PCR檢測HNSCC系HN4、HN6、HN13、CAL27和正?？谇簧掀ぜ?xì)胞系HOK中miR-509-3p的表達(dá)差異。應(yīng)用miR-509-3p mimic和mimic NC轉(zhuǎn)染CAL27細(xì)胞，實(shí)時定量RT-PCR檢測miR-509-3p表達(dá)水平；使用CCK8、克隆形成和Edu等實(shí)驗(yàn)技術(shù)驗(yàn)證miR-509-3p表達(dá)水平變化對CAL27細(xì)胞增殖能力的影響；Western blot法檢測miR-509-3p表達(dá)水平變化對EGFR/PI3K/AKT/MTOR信號通路中各蛋白水平的影響。 結(jié)果： 與HOK細(xì)胞株相比，miR-509-3p在HNSCC系內(nèi)表達(dá)量明顯下調(diào)；miR-509-3p mimic顯著提高CAL27中miR-509-3p的表達(dá)；過表達(dá)miR-509-3p能明顯抑制CAL27細(xì)胞的增殖能力；Western blot結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)染miR-509-3p mimic的CAL27中，表皮生長因子受體（EGFR）、磷酸化表皮生長因子受體（p-EGFR）、磷酸肌醇3激酶（PI3K）、 磷酸化絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（p-AKT）、磷酸化的哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（p-MTOR）的表達(dá)水平均明顯降低。 結(jié)論： miR-509-3p可能通過調(diào)控EGFR/PI3K/AKT/MTOR信號通路影響HNSCC細(xì)胞CAL27的增殖能力。