M3受體在低氧引起H9c2細(xì)胞損傷中的作用及其機(jī)制

作者:司立寧 甘桂芬 趙延禮 嚴(yán)海萍 黨國(guó)全 于冬悅 王嶸 青海大學(xué)附屬醫(yī)院 西寧810001 青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究中心 西寧810001 中國(guó)藥科大學(xué) 南京211198

摘要:目的探討M3受體激動(dòng)對(duì)低氧誘導(dǎo)H9e2細(xì)胞損傷的作用及機(jī)制。方法采用三氣培養(yǎng)建立H9c2細(xì)胞低氧損傷模型。實(shí)驗(yàn)組分為對(duì)照組(A)、低氧組(B)、CCh+低氧組(C)、4DAMP+CCh+低氧組(D)。采用CCK-8法測(cè)定細(xì)胞存活率,通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)H9c2細(xì)胞凋亡情況;Western blot法檢測(cè)凋亡蛋白Caspase-3、抗凋亡蛋白Bcl-2及HIF-let和HO-1的表達(dá)。結(jié)果M3受體激動(dòng)劑CCh(10mmol/L)可減少低氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷,并可增加心肌Bcl-2、HIF-1α、HO-1的表達(dá),減少Caspase-3表達(dá)。但預(yù)先應(yīng)用4DAMP(10nmol/L)阻斷M3受體可逆轉(zhuǎn)膽堿作用。結(jié)論激動(dòng)M3受體對(duì)低氧誘導(dǎo)H9c2細(xì)胞的損傷有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與HIF-1α、HO-1的表達(dá)增加有關(guān)。

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