摘要：目的 從'脾主化'角度探討濕阻中焦證大鼠線粒體能量代謝路徑的影響,揭示濕阻中焦致能量代謝失衡的部分分子機(jī)制和脾胃調(diào)控線粒體能量代謝路徑的作用靶點(diǎn)及平胃散對(duì)其修復(fù)作用機(jī)制的科學(xué)內(nèi)涵。方法 模擬'外濕過(guò)盛、困阻脾胃、飲食不節(jié),濕從內(nèi)生、情志不遂,氣機(jī)受阻、水濕不運(yùn)'三大致濕病因,建立濕阻中焦證模型。用超微量ATP酶試劑盒檢測(cè)肝臟組織Na~+-K~+-ATP酶活性;用酶聯(lián)免疫法(ELISA)法檢測(cè)肝臟組織中檸檬酸合酶(CS)及呼吸鏈復(fù)合體I(RCCI)、呼吸鏈復(fù)合體IV(RCCIV)活性;微量法檢測(cè)肝臟組織中α-酮戊二酸脫氫酶(α-KGDHC)、異檸檬酸脫氫酶(IDH)活性;高效液相色譜技術(shù)檢測(cè)組織中ATP、ADP含量;分光光度法檢測(cè)組織中NAD~+含量。結(jié)果 與正常組相比,模型組大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性降低,CS,IDH,α-KGDHC活性均升高;ATP、NAD~+含量及RCCI、IV活性均降低。與模型組相比,平胃散組大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性;α-KGDHC活性升高明顯,IDH顯著降低;RCCI、 IV活性及ADP、NAD+含量均升高,ATP含量有升高趨勢(shì)。結(jié)論 濕阻中焦證模型可以影響線粒體能量代謝路徑的相關(guān)因子,這可能是濕阻中焦致細(xì)胞能量代謝失衡的機(jī)制之一;基于'脾主化'理論平胃散能夠改善缺損狀態(tài),參與能量代謝輸布,這可能是脾胃調(diào)控能量代謝系統(tǒng)方面的作用靶點(diǎn)及平胃散燥濕健脾的作用機(jī)制之一。