摘要：目的:探討離子型谷氨酸受體中的AMPA受體(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate receptor, AMPA受體)和NMDA受體(N-methyl-D-aspartic acid receptor)對抑制性中間神經(jīng)元以及興奮性神經(jīng)元的形態(tài)發(fā)育的影響。方法:采用原代培養(yǎng)皮層神經(jīng)元,通過藥物干預(yù)AMPA受體和/或NMDA受體的方法阻斷神經(jīng)元的離子型谷氨酸受體,并采用GAD67-GFP鼠的綠色熒光來顯示混合細(xì)胞群中抑制性神經(jīng)元、CaMKII免疫熒光染色顯示興奮性神經(jīng)元。結(jié)果:當(dāng)阻斷AMPA和/或NMDA受體時,光鏡下顯示神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的密度降低,且隨著藥物濃度的增加,神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的變化更明顯。對于GFP陽性的抑制性神經(jīng)元,當(dāng)阻斷AMPA受體時,神經(jīng)元突起分支數(shù)降低至對照組的約65%(低濃度)和55%(高濃度),突起長度縮短至對照組的大約43%(低濃度)和36%(高濃度);當(dāng)阻斷NMDA受體時,分支數(shù)降低至約70%(低濃度)和45%(高濃度),長度縮短至約43%(低濃度)和31%(高濃度);聯(lián)合用藥時,分支數(shù)和長度分別為對照的約42%和38%。對于CaMKII陽性的興奮性神經(jīng)元,盡管變化程度稍弱,但其形態(tài)也出現(xiàn)類似變化。當(dāng)阻斷AMPA受體時,神經(jīng)元的分支數(shù)降低至對照組的64%(高濃度),突起長度變化不大;當(dāng)阻斷NMDA受體時,分支數(shù)降低至約50%(高濃度),長度縮短至約77%(低濃度)和71%(高濃度);聯(lián)合用藥時,分支數(shù)和長度分別為對照的約69%和62%。結(jié)論:在神經(jīng)元發(fā)育的過程中,離子型谷氨酸受體介導(dǎo)的興奮性突觸傳入可影響抑制性神經(jīng)元和興奮性神經(jīng)元的形態(tài)發(fā)育,最終對神經(jīng)環(huán)路的形成發(fā)揮重要的調(diào)控作用。