抑制線粒體氧化磷酸化系統(tǒng)各復(fù)合物功能對(duì)糖酵解的影響

作者:米日阿依·阿里木江; 殷峻 上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科、上海市糖尿病研究所、上海市糖尿病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、上海市糖尿病臨床醫(yī)學(xué)中心、上海市代謝病臨床醫(yī)學(xué)中心; 200233

摘要:目的 探討抑制線粒體氧化磷酸化系統(tǒng)各復(fù)合物對(duì)細(xì)胞糖酵解的影響。方法 培養(yǎng)HepG2細(xì)胞,鋪于96孔板,用不同濃度的線粒體氧化磷酸化系統(tǒng)各復(fù)合物抑制劑處理24 h后,通過檢測(cè)乳酸脫氫酶(LDH)釋放量確定其最大無毒劑量;用小于該最大無毒劑量的各復(fù)合物抑制劑處理細(xì)胞后,通過檢測(cè)培養(yǎng)基的葡萄糖和乳酸濃度,判斷各復(fù)合物抑制劑對(duì)細(xì)胞糖酵解的影響。結(jié)果 線粒體復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ抑制劑二甲雙胍(metformin,Met)、黏噻唑(myxothiazol, Myxo)和寡霉素A(oligomycin A, Olig)可促進(jìn)HepG2細(xì)胞葡萄糖消耗和乳酸生成,且其中二甲雙胍的作用最強(qiáng),黏噻唑其次,寡霉素A的作用最弱;線粒體復(fù)合物Ⅱ抑制劑2-噻吩甲酰三氟丙酮(2-thenoyltrifluoroacetone,TTFA)則可減少HepG2細(xì)胞葡萄糖消耗和乳酸生成;線粒體復(fù)合物Ⅳ抑制劑氰化鉀(KCN)對(duì)HepG2細(xì)胞葡萄糖消耗和乳酸生成無影響。結(jié)論 抑制線粒體復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ對(duì)細(xì)胞糖代謝是有益處的;抑制線粒體復(fù)合物Ⅳ對(duì)細(xì)胞糖代謝無作用;而抑制線粒體復(fù)合物Ⅱ阻礙了細(xì)胞的糖代謝。

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