摘要：目的 觀察膝骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis,OA）患者脛骨平臺硬化區(qū)與非硬化區(qū)軟骨和軟骨下骨細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2）信號蛋白的改變,探討OA的發(fā)病機(jī)制. 方法 收集OA患者行全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后遺棄的脛骨平臺組織 （ n =22）,大體觀察后,通過硬組織甲苯胺藍(lán)染色證實(shí)并區(qū)分硬化與非硬化區(qū)軟骨和軟骨下骨觀察病理結(jié)構(gòu)改變,分離硬化與非硬化區(qū)的軟骨與軟骨下骨組織,通過Western blot法分別測定硬化區(qū)（ n =22）與非硬化區(qū)（ n =18）軟骨及軟骨下骨ERK1/2總蛋白以及磷酸化蛋白的表達(dá). 結(jié)果 OA患者膝關(guān)節(jié)脛骨平臺硬組織甲苯胺藍(lán)染色觀察顯示,硬化區(qū)軟骨層變薄、纖維化、局部可有斷裂,形成深達(dá)軟骨下骨的微裂隙,軟骨細(xì)胞減少且層次不清排列欠佳,軟骨下骨骨小梁厚度增加.OA脛骨平臺硬化區(qū)的軟骨及軟骨下骨分別與非硬化區(qū)相比ERK1/2總蛋白表達(dá)量無明顯差異（ t =1.92, P =0.062; t =1.75, P =0.088）,但硬化區(qū)軟骨及軟骨下骨ERK1/2磷酸化蛋白分別明顯高于非硬化區(qū),差異有統(tǒng)計學(xué)意義（ t =15.04, P 〈0.001; t =20.37, P 〈0.001）. 結(jié)論 OA硬化區(qū)軟骨和軟骨下骨ERK1/2信號蛋白不同于非硬化區(qū),硬化區(qū)軟骨和軟骨下骨ERK1/2蛋白磷酸化增強(qiáng)可能是其微結(jié)構(gòu)病變的重要原因之一.