摘要：目的探討蛋白激酶A(PKA)是否可作為ephrinB/EphB信號(hào)通路下游的效應(yīng)分子,進(jìn)而介導(dǎo)ephrinB/EphB信號(hào)相關(guān)的痛覺(jué)過(guò)敏(remifentanil-induced hyperalgesia,RIH)發(fā)生發(fā)展過(guò)程。方法以老年雄性SD大鼠進(jìn)行腹壁切口疝造模,在瑞芬太尼復(fù)合七氟烷麻醉下行腹壁切口疝修補(bǔ)術(shù)。我們檢測(cè)大鼠的機(jī)械痛覺(jué)異常和熱痛覺(jué)過(guò)敏以及PKA蛋白水平,以評(píng)價(jià)行腹壁切口疝修補(bǔ)術(shù)大鼠術(shù)中應(yīng)用瑞芬太尼麻醉引起的術(shù)后痛覺(jué)過(guò)敏。結(jié)果阻滯EphB、PKA活性抑制了瑞芬太尼誘發(fā)的機(jī)械性和熱痛覺(jué)過(guò)敏,阻滯EphB受體抑制脊髓PKA的活化,阻滯PKA活性抑制了ephrinB/EphB激活引起的痛覺(jué)過(guò)敏。結(jié)論實(shí)驗(yàn)證明PKA作為ephrin B/Eph B信號(hào)系統(tǒng)的下游作用位點(diǎn)在瑞芬太尼誘導(dǎo)的痛覺(jué)過(guò)敏過(guò)程中發(fā)揮調(diào)制作用。本研究為臨床上尋找治療RIH的新靶點(diǎn)提供理論依據(jù)。