摘要：目的探討β-淀粉樣肽（Aβ）誘發(fā)的細(xì)胞內(nèi)鈣失衡機(jī)制中位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的魚(yú)尼丁受體（RyRs）的作用及二苯乙烯苷（TSG）的干預(yù)效果。方法Wistar大鼠80只采用完全隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組及TSG組，每組20只。后3組在立體定向儀下注射Aβ。至大鼠海馬部位，建立AD模型；對(duì)照組不做任何處理。激光掃描共聚焦顯微鏡觀察細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度。RT—PCR法檢測(cè)RyR3mRNA的表達(dá)。結(jié)果各組大鼠海馬細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其中模型組明顯高于對(duì)照組及假手術(shù)組，TSG組明顯低于模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．05）。RT—PCR半定量分析結(jié)果顯示，模型組RyR3／β-actin值明顯降低，與對(duì)照組及假手術(shù)組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〈0．05）；TSG組RyR3／β-actin值略微升高，與對(duì)照組及假手術(shù)組比較差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0．051。結(jié)論Aβ神經(jīng)毒性作用引起的細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡并非通過(guò)IWR3介導(dǎo)的鈣釋放途徑，而是通過(guò)細(xì)胞膜通透性改變所致。TSG可通過(guò)糾正細(xì)胞內(nèi)鈣超載來(lái)抵抗Aβ神經(jīng)毒性損傷。