摘要:基因甲基化是抑癌基因失活的主要機(jī)制。胰腺癌中許多抑癌基因因CpG島異常超甲基化而失活,如人類錯(cuò)配修復(fù)基因1(human mutLhomolog 1,hMLH1)、維甲酸受體β基因(retinoicacid receptor,RAR—β)等。組蛋白去乙?;蟮漠惾旧|(zhì)蛋白1(heterochromatin protein1,HP1)可募集DNA甲基轉(zhuǎn)移酶,從而使基因啟動(dòng)子CpG島甲基化。
注:因版權(quán)方要求,不能公開全文,如需全文,請(qǐng)咨詢雜志社