摘要：目的探討缺氧/復(fù)氧(H/R)誘導(dǎo)的分化后腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞(PC12)凋亡與哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖體蛋白S6激酶(p70S6K)通路的關(guān)系。方法實(shí)驗(yàn)分為正常對照(Con)組、H/R組、H/R+N-乙酰半胱氨酸(NAC)組、H/R+雷帕霉素(Rapa)組、NAC組及Rapa組。應(yīng)用MTT法檢測細(xì)胞活性,Hoechst 33342染色檢測細(xì)胞凋亡率,用活性氧試劑盒檢測細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)生成,Western blot檢測Bax、Bcl-2、p-mTOR(Ser2448)及p-p70S6K(Thr389)的表達(dá)。結(jié)果H/R誘導(dǎo)分化后PC12神經(jīng)細(xì)胞凋亡,Bax表達(dá)增加,Bcl-2表達(dá)降低,NAC或Rapa顯著抑制H/R所致的細(xì)胞凋亡,逆轉(zhuǎn)Bax及Bcl-2表達(dá)的變化;H/R增加分化后PC12神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ROS水平,NAC顯著抑制H/R所致細(xì)胞內(nèi)ROS水平的增加,而Rapa對細(xì)胞內(nèi)ROS水平無明顯影響;H/R增加分化后PC12神經(jīng)細(xì)胞p-mTOR(Ser2448)及p-p70S6K(Thr389)的表達(dá),NAC或Rapa顯著抑制H/R所致細(xì)胞p-mTOR(Ser2448)及p-p70S6K(Thr389)表達(dá)的增加。結(jié)論H/R可能通過升高細(xì)胞內(nèi)ROS水平,進(jìn)而激活mTOR/p70S6K信號通路,誘導(dǎo)分化后PC12神經(jīng)細(xì)胞凋亡。