淫羊藿次苷Ⅱ通過下調(diào)ERK1/2-NF-κB信號通路抗野百合堿所致大鼠肺動脈重構(gòu)

作者:李葉麗; 吳紅丹; 付舒; 吳雨婷; 岳云; 楊丹莉 遵義醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)藥理教育部重點實驗室暨特色民族藥教育部國際合作聯(lián)合實驗室; 貴州遵義563099

摘要:目的研究淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)對野百合堿(MCT)所致大鼠肺動脈重構(gòu)的作用,并探討其對ERK1/2-NF-κB信號通路的影響。方法 SD大鼠隨機分為對照組(Control)、ICS II單純給藥組(Control+I(xiàn)CSⅡ-H,16 mg/kg)、模型組(Model)、ICS II低、中、高劑量組(ICS II-L、ICS II-M、ICS II-H,4、8、16 mg/kg),每組6只。Model組和ICSⅡ低、中、高劑量組經(jīng)頸背部一次性皮下注射MCT(50 mg/kg)誘導(dǎo)肺動脈重構(gòu)模型。造模后第1天開始給藥至第28天結(jié)束。H&E染色觀察肺小動脈病理改變;免疫組織化學(xué)法檢測肺小動脈PCNA、p-ERK1/2、p-NF-κB蛋白的表達(dá)。結(jié)果與Control組比較,Model組肺小動脈中膜明顯肥厚;PCNA、p-ERK1/2、p-NF-κB蛋白的水平明顯升高(P〈0.05)。與Model組相比,ICSⅡ-M、ICSⅡ-H劑量組肺動脈中膜肥厚顯著改善;PCNA、p-ERK1/2、p-NF-κB蛋白的水平明顯降低(P〈0.05)。結(jié)論 ICSⅡ具有抗MCT所致大鼠肺動脈重構(gòu)的作用,其機制可能與抑制ERK1/2-NF-κB信號通路有關(guān)。

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